論文專著：
在國際著名雜志Nat Struct Mol Biol, Neuron, Proc Natl Acad Sci USA, Mol Cell Biol, J Biol Chem 等發表論文30多篇，被中國科學引文數據庫和SCI引用500多次，影響因子超過160。
出版專著：
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發表英文論文：
1． Wang H, Luo WJ, Zhang YW, Li YM, Thinakaran G, Greengard P, Xu H (2004) Presenilins and gamma-secretase inhibitors affect intracellular trafficking and cell surface localization of the gamma-secretase complex components. J Biol Chem 279: 40560-40566.
2． Zhang YW, Luo WJ, Wang H, Lin P, Vetrivel KS, Liao F, Li F, Wong PC, Farquhar MG, Thinakaran G, Xu H (2005) Nicastrin is critical for stability and trafficking but not association of other presenilin/gamma-secretase components. J Biol Chem 280: 17020-17026.
3． Han P, Dou F, Li F, Zhang X, Zhang YW, Zheng H, Lipton SA, Xu H, Liao FF (2005) Suppression of cyclin-dependent kinase 5 activation by amyloid precursor protein: a novel excitoprotective mechanism involving modulation of tau phosphorylation. J Neurosci 25: 11542-11552.
4． Wang R*, Zhang YW*，Sun P, Liu R, Xia K, Xia J, Xu H, Zhang Z (2006) Transcriptional regulation of PEN-2, a key component of the gamma-secretase complex, by CREB. Mol Cell Biol 26: 1347-1354 (*: co-first authors).
5． Zhang X, Li F, Bulloj A, Zhang YW, Tong G, Zhang Z, Liao FF, Xu H (2006) Tumor-suppressor PTEN affects tau phosphorylation, aggregation and binding to microtubules. FASEB J 20: 1272-1274.
6． Wang R*, Zhang YW*,Zhang X, Liu R, Zhang X, Hong S, Xia K, Xia J, Zhang Z, Xu H (2006) Transcriptional regulation of APH-1A and increased gamma-secretase cleavage of APP and Notch by HIF-1 and hypoxia. FASEB J 20: 1275-1277 (*: co-first authors).
7． Vetrivel KS, Zhang YW, Xu H, Thinakaran G (2006). Pathological and physiological functions of presenilins. Mol Neurodegener 1: 4.
8． Zhang X, Zhang YW, Liu S, Bulloj A, Tong GG, Zhang Z, Liao FF, Xu H (2006) Tumor suppressor PTEN affects tau phosphorylation: deficiency in the phosphatase activity of PTEN increases aggregation of an FTDP-17 mutant Tau. Mol Neurodegener 1: 7.
9． Xu H, Wang R, Zhang YW, Zhang X (2006) Estrogen, b-amyloid metabolism/trafficking, and Alzheimer’s disease. Ann N Y Acad Sci 1089: 324-342.
10． Lin P*, Li F*, Zhang YW*, Huang H*, Tong G, Farquhar MG, Xu H (2006) Calnuc binds to Alzheimer’s b-amyloid precursor protein and affects its biogenesis. J Neurochem 100：1505-1514 (*: co-first authors).
11． Zhang X, Zhou K, Wang R, Cui J, Lipton, SA, Liao FF, Xu H#, Zhang YW# (2007) Hypoxia inducible factor 1a (HIF-1a)-mediated hypoxia increases BACE1 expression and b-amyloid generation. J Biol Chem 282：10873-10880.
12． Zhang YW, Xu H (2007) Alteration of b-secretase traffic by the receptor tyrosine kinase signaling pathway- a new mechanism for regulating Alzheimer’s b-amyloid production. Cell Res 17: 385-386.
13． Zhang YW#, Wang R, Liu Q, Zhang H, Liao FF, Xu H# (2007) Presenilin/g-secretase-dependent processing of APP regulates EGFR expression. Proc Natl Acad Sci USA. 104: 10613-10618 (#: co-corresponding authors).
14． Gandy S, Zhang YW, Schmidt SD, Ikin A, Nixon RA, Liao FF, Mathews PM, Xu H, Ehrlich ME (2007) Familial Alzheimer’s mutant presenilin 1 and aberrant trafficking of the amyloid-b precursor protein through the neuronal trans-Golgi network. J Neurochem 102:619-626.
15． Zhang H, Liu R, Wang R, Hong S, Xu H#, Zhang YW# (2007) Presenilins regulate the cellular level of the tumor suppressor PTEN. Neurobiol Aging 29(5):653-660 (#: co-corresponding authors).
16． Zhang YW, and Xu H (2007) Molecular and Cellular Mechanisms for Alzheimer's Disease: Understanding APP Metabolism. Current Molecular Medicine 59(2):113-117.
17． Dunys J, Sevalle J, Giaimei E, Pardossi-Piquard R, Vitek MP, Renbaum P, Levy-Lahad E, Zhang YW, Xu H, Checler F, and Alves da Costal C(2009) p53-dependent control of PEN-2 promoter transactivation by presenilins. J Cell Sci. 122(Pt 21):4003-4008.
18． Liu Y*, Zhang YW*, Wang, X., Zhang, H., You, X., Liao, F.F., and Xu, H. (2009) ntracellular trafficking of Presenilin 1 is regulated by β-amyloid precursor protein and phospholipase D1. J Biol Chem. 284(18):12145-12152. (*: co-first authors)
19． You X*., Zhang YW*, Chen Y, Huang X, Xu R, Cao X, Chen J, Liu Y, Zhang X, Xu H. (2009) Retinoid X receptor-X-alpha mediates (R)-flurbiprofen's effect on the levels of Alzheimer's beta-amyloid. J Neurochem111(1):142-149. (*: co-first authors)
20． Zhang YW, Liu L, Zhang X, Li WB., Chen Y, Huang X, Sun L, Luo WJ, Netzer WJ, Threadgill R, Wiegand G, Wang R, Cohen SN, Greengard P, Liao FF, Li L, and Xu H (2009) A Functional Mouse Retroposed Gene Rps23r1 Inhibits Alzheimer’s β-Amyloid Generation and Tau Phosphorylation. Neuron 64(3):328-340.
21． Zhang YW, Xu H. (2010) Substrate check of gamma-secretase. Nat Struct Mol Biol 17(2):140-141.
22． Huang, X., Chen, Y., Li, W-B., Cohen, S.N., Liao, F-F., Li, L., Xu, H., Zhang, Y-w. (2010) The Rps23rg gene family originated through retroposition of the ribosomal protein s23 mRNA and encodes proteins that decrease Alzheimer's {beta}-amyloid level and tau phosphorylation. Hum Mol Genet (accepted)
發表中文論文：
1 SNX12調控BACE1的細胞內定位和Aβ的產生 王云姝; 趙永浩; 趙穎俊; 張弦; 許華曦; 張云武 廈門大學生物醫學研究院福建省神經退行性疾病與衰老研究重點實驗室 【期刊】廈門大學學報(自然科學版) 2011-11-28
2 腦特異性高表達蛋白TMEM59L誘導細胞凋亡的機制 錢凌芝; 趙永浩; 謝勇壯; 鄭秋陽; 張弦; 許華曦; 張云武 廈門大學生物醫學研究院福建省神經退行性疾病與衰老研究重點實驗室 【期刊】廈門大學學報(自然科學版) 2011-11-28
3 FAM105A通過caspase依賴性途徑和Bcl-2家族誘導細胞凋亡 袁夢; 趙永浩; 王云姝; 劉亦倩; 張弦; 許華曦; 張云武 廈門大學生物醫學研究院福建省神經退行性疾病與衰老研究重點實驗室 【期刊】廈門大學學報(自然科學版) 2011-11-28
4 用酵母雙雜交系統篩選與PEN-2蛋白胞內端相互作用的蛋白 黃秀梅; 程鵬; 劉潤忠; 張云武; 洪水根; 許華曦 廈門大學生命科學學院分子與細胞神經科學實驗室; 廈門大學生命科學學院分子與細胞神經科學實驗室; 廈門大學生命科學學院分子與細胞神經科學實驗室 福建廈門; 福建廈門 【期刊】廈門大學學報(自然科學版) 2007-05-15
5 HIF-1調控小鼠bace1基因的轉錄表達 王瑞山; 張云武; 張弦; 洪水根; 許華曦 廈門大學生命科學學院分子細胞神經科學實驗室廈門大學生物醫學研究院; 廈門大學生命科學學院分子細胞神經科學實驗室廈門大學生物醫學研究院; 廈門大學生命科學學院分子細胞神經科學實驗室廈門大學生物醫學研究院 福建廈門; 福建廈門 【期刊】廈門大學學報(自然科學版) 2007-07-15
6 β-分泌酶與二價陽離子耐受蛋白CUTA存在相互作用 侯海波; 易雪蓮; 周愛娜; 張云武; 許華曦; 洪水根; 劉潤忠 廈門大學生命科學學院、生物醫學研究院 分子細胞神經科學實驗室; 廈門大學生命科學學院、生物醫學研究院; 分子細胞神經科學實驗室 【期刊】細胞生物學雜志 2008-02-15
7 β-淀粉樣蛋白前體蛋白胞內結構域(AICD)研究進展 張弦; 許華曦; 張云武 廈門大學生物醫學研究院廈門大學生命科學學院分子細胞神經科學實驗室; 廈門大學生物醫學研究院廈門大學生命科學學院分子細胞神經科學實驗室; 廈門大學生物醫學研究院廈門大學生命科學學院分子細胞神經科學實驗室 廈門 【期刊】生命科學 2008-04-15
8 人免疫缺陷病毒(HIV)輔助受體研究進展 張云武; 張亞平; 賁昆龍 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室; 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室; 中國科學院昆明動物研究所免疫學實驗室 【期刊】病毒學報 1999-09-30
9 12種鱘形目魚類mtDNA ND4L-ND4基因的序列變異及其分子系統學 張四明; 張亞平; 鄭向忠; 陳永久; 鄧懷; 汪登強; 危起偉; 張云武; 聶龍; 吳清江 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放實驗室; 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放實驗室; 復旦大學遺傳研究所; 中國科學院昆明動物研究所細胞與? 【期刊】中國科學C輯:生命科學 1999-12-15
10 滇西北地區冬蟲夏草和闊孢蟲草的遺傳分化研究 張云武; 陳永久; 沈發榮; 楊躍雄; 楊大榮; 張亞平 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室; 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室; 中國科學院昆明動物研究所資源昆蟲研究室; 中國科學院昆明動物研究? 【期刊】菌物系統 1999-05-22
11 中國5種珍稀絹蝶非損傷性取樣的mtDNA序列及系統進化 陳永久; 張亞平; 沈發榮; 張云武; 楊大榮; 聶龍; 楊躍雄 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室; 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室; 中國科學院昆明動物研究所昆蟲學實驗室; 中國科學院? 【期刊】遺傳學報 1999-06-10
12 靈長類CCR5基因的序列進化與系統發育研究 張云武; 張亞平 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室; 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室 昆明 【期刊】自然科學進展 1999-10-15
13 甘蔗屬及其近緣屬種的rbcL基因序列變異和系統發育初步研究(英文) 張云武; 龍火生; 范源洪; 姚永剛; 蔡青; 張亞平 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室; 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室; 云南省農業科學院甘蔗研究所; 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放 【期刊】云南植物研究 2002-02-28
14 微衛星及其應用 張云武; 張亞平 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室; 中國科學院昆明動物研究所細胞與分子進化開放研究實驗室 【期刊】動物學研究 2001-08-22
媒體報道：
前沿專訪：張云武 新基因解碼老年癡呆癥遺傳奧秘
編者按：阿爾茨海默癥，俗稱：老年癡呆癥，隨著全球人口老齡化的加劇，發病趨勢日趨嚴重。在我國的廈門大學，有一群年輕人正奮力前行，趕在老齡化進一步加劇前，試圖破解老年癡呆癥的遺傳奧秘。歷經8年，這個年輕的團隊首次發現了影響老年癡呆癥的一個關鍵基因，并首次系統地分析了該基因的功能，有望為老年癡呆癥的治療找到新的遺傳靶位。
Cell系列期刊，國際神經生物學領域中的頂尖雜志《Neuron》收錄了廈門大學生物醫學院的這一新成果。今天，請隨著生物通記者走近這個年輕團隊的領導者，現任廈門大學生物醫學研究院神經退行性疾病及衰老研究中心執行主任張云武教授，全方位地了解他們的研究工作。
生物通：目前，我國阿爾茨海默癥的現狀如何？這個疾病的發病率是不是變得越來越高？
張云武教授：目前我國阿爾茨海默癥的病患者非常多，雖然沒有全國系統性的統計，但有一些資料顯示中國的患病人群有600-1000萬人。而且隨著社會人口的老齡化，發病率會越來越高。這主要是因為阿爾茨海默癥的發病與年齡密切相關，65歲以上人群中約10%，而85歲以上人群中有50%會患此病。隨著社會的發展，長壽的人越來越多，而患有此病的人也就越來越多。
生物通：我們知道，您的研究團隊在阿爾茨海默癥的研究上取得了系列的成果，你們曾經在PNAS、JBC以及現在的Neuron上發表了系列的文章，可以介紹一下，前一個階段貴研究團隊在APP、gamma分泌酶的研究成果嗎？
張云武教授：導致阿爾茨海默癥的一個重要因素是具有細胞毒性的beta淀粉樣蛋白Abeta在大腦中過度產生，形成淀粉樣斑所引起。由于Abeta是由其前體蛋白APP被beta分泌酶和gamma分泌酶依次水解而釋放出來，我們對參與Abeta產生的各種蛋白包括APP、beta分泌酶和gamma分泌酶都作了研究。所取得的一些重要成果包括：發現APP蛋白可以調控gamma分泌酶在細胞內的轉運，闡明了APP本身的一項生理功能（發表在09年JBC）；發現gamma分泌酶水解APP所釋放出來的另一個衍生物AICD可以負調控表皮生長因子受體EGFR的基因表達，由于EGFR的過表達與癌癥發生密切相關，我們的這一結果揭示了阿爾茨海默癥與癌癥發生之間的內在聯系（發表在07年PNAS）；發現腦缺血會導致beta分泌酶基因的表達升高，引起Abeta的產生增加，從而揭示了腦缺血患者在后期發生阿爾茨海默癥的機率大大升高的原因（發表在07年JBC）。此外，我們還對gamma分泌酶的兩個重要組分APH-1和PEN-2的基因轉錄調控進行了研究，其結果分別發表在MCB（2006年）和FASEB J（2006年）。
生物通：您的課題組從什么時候開始去尋找抑制β樣淀粉蛋白生成和神經纖維纏結的基因？花了多長時間找到Rps23r1基因？關于這個基因的命名有什么特別的含義嗎？
張云武教授：我們通過與洛克菲勒大學的諾貝爾獎得主Paul Greengard教授、斯坦福大學的美國科學院院士Stanley N. Cohen教授、Functional Genetics公司的Limin Li博士及Burnham研究所的科學家們開展合作研究，約在8年前開始尋找這類基因。大約5年前找到Rps23r1基因，然后在細胞和動物水平上系統研究了這個基因的功能。由于這個基因是由小鼠的一個核糖體蛋白亞基基因Ribosomal Protein S23 (Rps23)通過發生返座(retroposition)進化而來，因此我們把它命名為Rps23r1 （Rps23 retroposed gene 1)。
生物通：Rps23r1基因的發現是世界首創嗎？對阿爾茨海默癥有什么樣的意義？
張云武教授：在我們之前，Rps23r1基因的mRNA已經被日本RIKEN研究所發現存在于小鼠中。但關于這個基因的功能以及它是否是一個蛋白編碼基因都還未知。我們是第一個證實該基因為蛋白編碼基因并系統研究了其功能的研究組。從這方面來說，應該算是首創。由于Rps23r1基因在人源細胞中也同樣發揮功能，這說明人體內也具有該基因所介導的信號通路，可以作為將來開發治療阿爾茨海默癥藥物的靶點。
生物通：在研究過程中，曾遇到哪些困難，您和研究小組的成員是如何克服的？
張云武教授：我們這個工作涵蓋了遺傳、分子、細胞、動物等各方面的工作，在研究中也不可避免地遇到了很多技術上的困難。但是在各合作單位成員的同心協力下最終都一 一克服了這些困難。在許多方法技術上我們也得到了許多專家的指點，在此也向他們表示感謝。
生物通：整個研究過程主要應用的哪些技術？
張云武教授：我們在研究中應用了多方面的技術，包括病毒感染、基因克隆、分子雜交、生化分析、細胞研究、轉基因動物的構建及病理分析等等。
生物通：2009年10月奧地利維也納的“AFFiRiS”生物技術公司稱已經進行完成阿爾茨海默癥的疫苗人體試驗，對于疫苗的應用前景您如何看待？我國有相關的疫苗研究嗎？
張云武教授：阿爾茨海默癥的疫苗是要通過引起人體產生專門針對Abeta的抗體，使之能夠清除Abeta來發揮治療作用。疫苗的開發有著一定的應用前景。但目前為止還沒有真正有效的阿爾茨海默癥疫苗。美國前期開展的一些疫苗實驗由于表現出對病人有毒性，已經被FDA停止。AFFiRiS公司的現有工作只是表明他們的疫苗沒有明顯的副作用，但是否能夠真正改善病人的認知狀況還有待于進一步研究。據我所知，目前國內好像還沒有相關的疫苗研究工作。
生物通：在國內，廈門大學在阿爾茨海默癥方面的研究處于領先的地位，您的研究團隊可以說功不可沒，可以談談你們保持領先的原因嗎？你們下一步實驗計劃是什么？
張云武教授：廈門大學對神經退行性疾病的研究非常重視，早在2003年就從海外引進國際著名的阿爾茨海默癥研究專家許華曦教授，在廈門大學成立了細胞與分子神經生物學實驗室。后在此基礎上成為神經退行性疾病與衰老研究中心，并成為福建省神經退行性疾病與衰老研究重點實驗室。在許教授的認真指導下，通過實驗室全體成員的努力，課題組一方面立足于強化自身工作，另一方面通過與國內外高水平實驗室的合作交流，積極拓展和提升實驗室的研究水平，從而取得了這些工作成績。下一步實驗室將更深入地探索引起阿爾茨海默癥的細胞和分子機制，為開發新型的治療藥物尋找合適的靶點。
后記：雖然我與張云武教授接觸的時間不長，但是我卻馬上發現了張教授的一個特點：雷厲風行。說起采訪的事，他十分迅速地給了回復，在最短的時間內回答了我的問題。在張教授身上我看到了科研工作者勤思捷行的素質。
文章來源：《生物通》2009年11月19日
張云武，男，博士。現任廈門大學生物醫學研究院神經退行性疾病與衰老研究中心執行主任，教授、博士生導師。
科學研究：
榮譽獎勵：